Envelhecimento acarreta diversas modificações no sistema cardiovascular
O envelhecimento produz mudanças progressivas na estrutura do coração. As válvulas aórtica e mitral se espessam e calcificam , achados que podem interferir com o seu fechamento normal .
Embora esses fenômenos possam levar à estenose ou estreitamento da válvula aórtica (a mais acometida entre todas as válvulas cardíacas), não é freqüente o comprometimento da função da válvula só por estes mecanismos.
Embora esses fenômenos possam levar à estenose ou estreitamento da válvula aórtica (a mais acometida entre todas as válvulas cardíacas), não é freqüente o comprometimento da função da válvula só por estes mecanismos.
Nos vasos sangüíneos ocorre uma diminuição da elasticidade da parede acarretando uma maior rigidez.
No miocárdio (músculo do coração) o número de miócitos (células musculares) diminui, havendo uma maior deposição de células adiposas (células de gordura). O pericárdio (revestimeno externo do coração) também se torna mais espesso. O coração, num todo, torna-se mais rígido.
No sistema de geração e condução do estímulo elétrico cardíaco, ocorre perda celular com substituição por tecido fibroso e gordura. No nó sinusal ( marcapasso natural do coração ) observa-se uma substancial diminuição do número de células marcapasso ( cerca de 10% em relação a indivíduo saudável de 20 anos de idade ). Ocorre ainda uma deposição de tecido gorduroso em volta do nó sinusal, podendo levar ao isolamento completo desta estrutura. Esses mecanismos podem produzir a doença do nó sinusal, uma causa comum de implante de marcapasso em idosos.
O restante do sistema de condução não é exceção, pois também sofre deposição de tecido de gordura com perda de células elétricas . Além disto , a calcificação do esqueleto cardíaco esquerdo é evidente, podendo alterar a integridade deste sistema.
Em repouso, o débito cardíaco (desempenho do coração como uma bomba) mantém-se normal. Com a freqüência cardíaca mais baixa, o aumento no volume sistólico (quantidade de sangue bombeada a cada batimento ) é o responsável pelo débito cardíaco mantido. Com o exercício, a dificuldade de atingir a freqüência cardíaca máxima impede que o idoso atinja o consumo máximo de oxigênio, quando comparado a indivíduos mais jovens.
A diminuição da elasticidade da parede das artérias associada ao processo de calcificação das mesmas, fazem com que a pressão arterial sistólica (máxima) aumente progressivamente após os 55-60 anos de idade. A pressão arterial diastólica (mínima) não aumenta após os 55 anos , por isso clinicamente passa a não ter maior importância. O sistema nervoso autônomo, que controla os batimentos cardíacos e a pressão arterial, torna-se menos eficiente acarretando maiores variações da pressão arterial, bem como, espisódios de quedas desta pressão ao adotar a posição de pé (hipotensão ortostática).
O processo de aterosclerose (formação de placas de gordura na parede das artérias do coração) por ser crônico e degerativo , torna-se mais exuberante em pacientes idosos.
www.portaldocoracao.com.br
No miocárdio (músculo do coração) o número de miócitos (células musculares) diminui, havendo uma maior deposição de células adiposas (células de gordura). O pericárdio (revestimeno externo do coração) também se torna mais espesso. O coração, num todo, torna-se mais rígido.
No sistema de geração e condução do estímulo elétrico cardíaco, ocorre perda celular com substituição por tecido fibroso e gordura. No nó sinusal ( marcapasso natural do coração ) observa-se uma substancial diminuição do número de células marcapasso ( cerca de 10% em relação a indivíduo saudável de 20 anos de idade ). Ocorre ainda uma deposição de tecido gorduroso em volta do nó sinusal, podendo levar ao isolamento completo desta estrutura. Esses mecanismos podem produzir a doença do nó sinusal, uma causa comum de implante de marcapasso em idosos.
O restante do sistema de condução não é exceção, pois também sofre deposição de tecido de gordura com perda de células elétricas . Além disto , a calcificação do esqueleto cardíaco esquerdo é evidente, podendo alterar a integridade deste sistema.
Em repouso, o débito cardíaco (desempenho do coração como uma bomba) mantém-se normal. Com a freqüência cardíaca mais baixa, o aumento no volume sistólico (quantidade de sangue bombeada a cada batimento ) é o responsável pelo débito cardíaco mantido. Com o exercício, a dificuldade de atingir a freqüência cardíaca máxima impede que o idoso atinja o consumo máximo de oxigênio, quando comparado a indivíduos mais jovens.
A diminuição da elasticidade da parede das artérias associada ao processo de calcificação das mesmas, fazem com que a pressão arterial sistólica (máxima) aumente progressivamente após os 55-60 anos de idade. A pressão arterial diastólica (mínima) não aumenta após os 55 anos , por isso clinicamente passa a não ter maior importância. O sistema nervoso autônomo, que controla os batimentos cardíacos e a pressão arterial, torna-se menos eficiente acarretando maiores variações da pressão arterial, bem como, espisódios de quedas desta pressão ao adotar a posição de pé (hipotensão ortostática).
O processo de aterosclerose (formação de placas de gordura na parede das artérias do coração) por ser crônico e degerativo , torna-se mais exuberante em pacientes idosos.
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Hipertensão Arterial Sistêmica
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